1.房室腔內血流房室腔內及各瓣口前向血流信號暗淡,只出現(xiàn)在房室瓣口附近和心室流出道內。2.瓣口返流各瓣口均可顯示五彩鑲嵌樣返流束。其產(chǎn)生原因有:①各心腔明顯擴大,心室形態(tài)改變;②由于房室腔的擴大造成二、三尖瓣瓣環(huán)擴...[繼續(xù)閱讀]

    1.二尖瓣口頻譜(1)病變早期,由于心肌彌漫性損害,舒張早期左室順應性下降,使二尖瓣E峰峰值降低;由于左室壓力下降緩慢,左房壓力增高,舒張晚期心房收縮增強,使二尖瓣A峰峰值升高,故E/A<1。(2)伴有嚴重二尖瓣返流時,二尖瓣返流增...[繼續(xù)閱讀]

    1.缺血性心肌病缺血性心肌病有明確的心絞痛或心肌梗死病史,是由冠狀動脈粥樣硬化所致的長期心肌缺血引起心肌纖維化,產(chǎn)生心臟形態(tài)、結構改變和功能衰竭的綜合征,多累及左心室,以左心房、左心室擴大為主,形態(tài)可有改變,繼發(fā)的...[繼續(xù)閱讀]

    本病的基本病理改變是心肌明顯肥厚,且極不均勻,最常累及室間隔,其次為心尖、左室游離壁;心肌重量增加,心腔多有縮小,可有左室流出道狹窄,心房擴大。二尖瓣及腱索延長,瓣葉可增厚。組織學特征:心肌細胞肥大,形態(tài)特異,排列紊亂...[繼續(xù)閱讀]

    (一)梗阻性肥厚型心肌病(1)室間隔明顯增厚(圖5-2-1、圖5-2-2),厚度>15mm,左室后壁輕度增厚或正常,室間隔與左室后壁厚度之比≥1.3。圖5-2-1胸骨旁左室長軸切面示室間隔明顯增厚,回聲雜亂,收縮期二尖瓣前葉與室間隔相撞圖5-2-2心尖四...[繼續(xù)閱讀]

    (1)梗阻性肥厚型心肌病多普勒顯示左室流出道內出現(xiàn)收縮期五彩鑲嵌的射流束(圖5-2-4),射流束通常起源于二尖瓣尖,也可源于腱索與乳頭肌交界的水平或左室流出道。收縮早期左室流出道血流束寬而明亮,收縮中晚期隨著二尖瓣葉前向...[繼續(xù)閱讀]

    1.梗阻性(1)左室流出道內可記錄到高速射流頻譜,形態(tài)呈逐漸加速和突然減速的“匕首”狀(圖5-2-5),根據(jù)簡化柏努利方程,左室與左室流出道間壓差達到4.0kPa(30mmHg)時,提示有梗阻。(2)主動脈瓣上血流頻譜流速曲線呈“尖峰+圓頂”狀(sp...[繼續(xù)閱讀]

    (1)二維超聲心動圖可實時顯示室間隔及各段室壁的厚度,確定肥厚和梗阻的部位、程度,優(yōu)于其他影像學的手段?？蓹z查出臨床無癥狀的病例,尤其是心尖肥厚型心肌病,該病常因異常冠狀T波而被臨床誤診為冠心病。(2)彩色多普勒與頻譜...[繼續(xù)閱讀]

    心內膜及心內膜下心肌呈彌漫性增厚,纖維化,使心室流入道及心尖部心室腔變小,嚴重者近乎閉塞,而流出道一般不受累。增厚的心內膜可達正常人的10倍,心肌變硬,彈性喪失,乳頭肌腱索也可受累。多數(shù)兩側心室受累,也可單側心室受累...[繼續(xù)閱讀]

    (1)心內膜及其下方部分心肌明顯增厚(圖5-3-1),回聲增強,以心尖部最為明顯。(2)雙房明顯擴大,心室腔一般明顯減小(圖5-3-2),尤其是心尖部心腔呈閉塞狀。心尖可有附壁血栓形成。圖5-3-1胸骨旁左室長軸切面示左室心內膜增厚,左房明顯...[繼續(xù)閱讀]