(1)心肌細胞超微結構及其功能特點。[結構大要]如圖1-27、1-28、1-29所示。主要由肌膜、管道系統(tǒng)、肌原纖維、線粒體組成。①肌膜:為液態(tài)脂質(zhì)雙層,上嵌有特殊蛋白,即離子通道及泵蛋白。肌膜及其向內(nèi)折疊成的橫管能傳導動作電位...[繼續(xù)閱讀]

    圖1-34　心室肌AP與ECG對應圖圖1-35　心房肌AP與ECG對應圖QRS與0及I相對應;S-T段相當與2相;T小波3相對應;U波與復極后電位相應。T波、Tp波均代表復極過程,應與代表去極的QRS波、P波方向相反,為何QRS與T同向?現(xiàn)將體表ECG主要波朝向產(chǎn)生機理...[繼續(xù)閱讀]

    ST段與AP的2相相應,T波與3相相應。臨床上ST-T改變率很高,可達50%左右。常由多種生理與病理原因引起,可分為正常變異及異常改變。異常改變中常見“非特異性改變”,其比例稱可占ST-T改變的70%左右,特異性改變較少。涉及ST-T改變的資...[繼續(xù)閱讀]

    體表ECG各導聯(lián)中各個波形的構成可以空間向量環(huán)的“兩次投影”的概念來解釋。心房、心室去極快捷,共占時0.22s左右,各為0.1s左右。但其各自在去極過程中仍有很小的時間差別。心房先是右房,后是兩房同時去極,最后為左房去極;心室...[繼續(xù)閱讀]

    (1)VG概念。VG又可譯為心室坡度。這是改變正常的心室肌復極過程的一種因素,可用一空間(VG)向量來表示。前面已經(jīng)討論過,按理心室復極方向應與去極一樣,即都是從內(nèi)膜向外膜,但實際上復極改為由心外膜向心內(nèi)膜,至使R、T波同向。...[繼續(xù)閱讀]

    有SAN及異位(低位)節(jié)律點自律性的改變。常有起搏電流(If)的改變,致使4相自動去極化改變。...[繼續(xù)閱讀]

    包括SA傳導、AV傳導、室內(nèi)各束支及分支傳導阻滯。阻滯分三度,各度的主要機理如下。也討論位相阻滯。傳導阻滯的發(fā)生與不應期的病理性延長有關,如圖1-54所示。圖1-54如Ⅰ°AVB(圖A)是因RRP的輕度延長:Ⅱ°Ⅰ型(圖B)主要由RRP中度延長...[繼續(xù)閱讀]

    本質(zhì)上應屬傳導性異常,分別討論是為了突出。因為據(jù)現(xiàn)代研究,在快速性心律失常中大約有80%～90%是因折返引起。折返機理和條件。解剖或生理功能上存在環(huán)形通路:預激提供了大環(huán):室內(nèi)蒲纖未稍與心室的Y型聯(lián)結等提供了解剖組織學...[繼續(xù)閱讀]

    心臟由兩個以上節(jié)律點激動。這幾個(多為兩個)節(jié)律點之中,有一個節(jié)律點的自律性(頻率)較低,它受“傳入阻滯”保護(傳入阻滯),使高位節(jié)律點的較高頻率激動不會侵入,因而保持了其獨立性。低位節(jié)律點的激動因其頻率低,也侵入不了...[繼續(xù)閱讀]

    后去極又叫后電位,分為早期后去極(EarlyAD,EAD)及遲發(fā)后去極(delayAD,DAD)。前者是在外因作用下,在AP第2、3相引起后電位(去極電位),后者是在復極結束后引起去極電位。EAD常有AP延長,DAD在快頻刺激下后電位幅度會增大(故EDA與慢心率活動...[繼續(xù)閱讀]