表觀遺傳學的研究內(nèi)容分為基因轉(zhuǎn)錄過程中的調(diào)控和基因轉(zhuǎn)錄后的調(diào)控兩部分,主要包括DNA甲基化 (DNA methylation) 修飾、組蛋白乙?；?(histone acetylation)、組蛋白甲基化 (histone methylation)、非編碼RNA (non-coding RNA) 調(diào)控等。另外,組蛋白變體...[繼續(xù)閱讀]

    肌細胞增強因子2C (myocyte enhancer factor 2C,MEF2C) 和Nk2 homeobox 5 (Nkx2.5) 基因 (又稱心臟特異性同源盒基因) 在心臟發(fā)育過程中起著重要的調(diào)節(jié)作用,Islet-1 (insulin gene enhancer binding protein isl-1) 基因的高表達促進胎鼠的間充質(zhì)干細胞向心肌細胞...[繼續(xù)閱讀]

    (一) 組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶在心臟發(fā)育中的作用乙酰轉(zhuǎn)移酶p300是CBP/p300家族的重要成員,在心肌發(fā)育和心肌細胞的分化中起著重要的作用,p300表達缺失可導致小鼠胚胎致死并伴隨心臟發(fā)育異常,在妊娠的第9天和第11.5天,p300敲除的胎鼠表現(xiàn)為...[繼續(xù)閱讀]

    (一) 組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶在心臟發(fā)育中的作用SET1家族成員SmyD1蛋白通過誘導H3K4甲基化促進心肌細胞分化,調(diào)節(jié)心臟發(fā)育。實驗研究顯示,當SmyD1蛋白表達異常時,會引起胚胎心臟發(fā)育失調(diào),甚至胚胎死亡。PcG蛋白 (polycomb group proteins,PcG) 介導...[繼續(xù)閱讀]

    調(diào)節(jié)心臟發(fā)育,miR-1通過靶向調(diào)節(jié)心臟發(fā)育相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子Hand2,參與胚胎時期心臟腔室形成。另外,miR-133也是保證心臟正常發(fā)育的關(guān)鍵調(diào)控因子。研究發(fā)現(xiàn),miR-133過表達會導致心臟不能正常進行環(huán)化,影響心腔的形成。miR-143在心室形成的...[繼續(xù)閱讀]

    縱觀國內(nèi)外研究報道,運動性心律失常和猝死的主要誘因有冠狀動脈粥樣硬化、缺血性心臟病、心肌炎、瓣膜性心臟病、心臟傳導系統(tǒng)異常、肥厚型心肌病、冠狀動脈異常、冠心病、先天性主動脈瓣狹窄、心肌炎和原發(fā)性心肌癥以及...[繼續(xù)閱讀]

    (一) 組蛋白乙?；揎椗c肥厚型心肌病肥厚型心肌病 (HCM) 是指在無明顯阻力及容量負荷增加的情況下心肌發(fā)生肥厚,該病發(fā)生率為0.04%～0.4%,肥厚型心肌病患者會出現(xiàn)心律失常,且出現(xiàn)心律失常的患者其預后較差,還存在著猝死的風險。...[繼續(xù)閱讀]

    擴張型心肌病 (DCM) 是一種非缺血性、以單心室或雙心室球形擴大,并伴有進行性收縮功能衰退疾病。DCM患者心功能喪失有多種機制,包括心肌細胞中基因異常表達、心肌細胞壞死和凋亡,其中心肌細胞數(shù)目減少并被纖維組織代替較為常...[繼續(xù)閱讀]

    (一) microRNA與心肌肥厚相關(guān)疾病microRNA在心肌肥厚發(fā)生中發(fā)揮多重調(diào)節(jié)作用,有些microRNA抑制心肌肥厚發(fā)生,有些則促進心肌肥厚的發(fā)生。Alessandra等通過小鼠研究發(fā)現(xiàn),miR-133隨著心肌肥厚的發(fā)生表達降低。利用基因敲除技術(shù)敲除miR-133可...[繼續(xù)閱讀]

    遺傳性長QT綜合征 (LQTS) 是由于編碼心臟離子通道的基因突變導致的一組綜合征,表現(xiàn)為心臟結(jié)構(gòu)正常、QT間期延長和T波異常,心律失常發(fā)作時呈典型的尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速 (torsade depointes,TdP),易發(fā)暈厥、抽搐和猝死。LQTS在世界各地...[繼續(xù)閱讀]