PI3K信號過度活化引發(fā)免疫病理機制研究進展

摘要： 目前少數(shù)研究發(fā)現(xiàn)磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）基因PIK3CD（編碼p110δ）發(fā)生功能獲得性（GOF）變異后，可導(dǎo)致活化的PI3Kδ綜合征（APDS）。該突變可通過誘導(dǎo)T細胞減少/衰老/耗竭、B細胞發(fā)育受阻、NK細胞毒性降低等多種免疫系統(tǒng)內(nèi)部缺陷機制導(dǎo)致機體內(nèi)免疫缺陷、免疫失調(diào)甚至腫瘤發(fā)生。本文主要對PI3Kδ GOF誘導(dǎo)APDS發(fā)生的相關(guān)臨床疾病特點及免疫缺陷分子機制展開綜... （共7頁）