BYL-719對結(jié)核桿菌誘導(dǎo)異常破骨細(xì)胞分化的作用及機(jī)制

摘要： 背景：PI3K/AKT信號通路調(diào)控破骨激活在維持骨穩(wěn)態(tài)中具有關(guān)鍵作用，而骨關(guān)節(jié)結(jié)核中的骨質(zhì)破壞正是由于結(jié)核桿菌感染引起的異常破骨細(xì)胞生成所致，但是PI3K信號通路在結(jié)核桿菌誘導(dǎo)的異常破骨細(xì)胞生成中發(fā)揮的作用尚不明確。目的：探究PI3K/AKT信號通路抑制劑BYL-719對結(jié)核桿菌誘導(dǎo)的異常破骨細(xì)胞生成的影響及機(jī)制。方法：使用牛結(jié)核桿菌卡介苗(BCG)感染RAW264.7細(xì)胞，A...